ß-Rezeptorenblocker sind Medikamente zur Senkung des Blutdrucks und der Schlagfolge des Herzens. Genetische Polymorphismen im CYP2D6-Gen können die Wirksamkeit und Verträglichkeit beeinflussen. Eine Genotypisierung kann zur Klärung der Ursache unerwünschter Wirkungen beitragen.
Betarezeptorenblocker wie Metoprolol sind Arzneistoffe zur Senkung des Blutdrucks und der Schlagfolge des Herzens. Sie werden u.a. bei Bluthochdruck, bei koronarer Herzkrankheit und chronischer Herzinsuffizienz (Herzschwäche) verordnet.
Das Enzym CYP2D6 ist maßgeblich am Abbau dieser Wirkstoffe beteiligt. Verschiedene Varianten im CYP2D6-Gen führen zu einer beschleunigten, verminderten oder fehlenden Enzym-Aktivität, wodurch phänotypisch der “ultraschnelle”, “intermediäre” oder “langsame Metabolisierertyp” entsteht. Eine beeinträchtigte oder fehlende Enzymaktivität kann zu Überdosierungserscheinungen der Medikation führen, da der Abbau der ß-Blocker verzögert erfolgt. Bei Verdacht kann die Untersuchung auf den “langsamen Metabolisierertyp” angefordert werden.
Bei einer erhöhten Aktivität des Enzyms wird das Medikament zu schnell abgebaut, so dass keine ausreichende Wirkung ensteht. Zur Abklärung kann hier die Untersuchung auf den “ultraschnellen Metabolisierertyps” erfolgen.
Fachinformation Metoprolol
DPWG Guideline for metoprolol and CYP2D6 (https://www.pharmgkb.org/) /
letzte Aktualisierung: 25.1.2024